近年来，研究表明肠道菌群的平衡对宿主的健康至关重要。除了短链脂肪酸，肠道菌群还分泌其他重要物质，如酶和脂类，这在多个研究中得到了确认。此外，某些疾病所造成的损伤可能会引发或加重其他疾病的发生。本文将探讨宿主健康与肠道菌群之间的中介机制，特别是针对高甘油三酯血症（HTG）与急性胰腺炎（AP）之间的关系。

今天，小编将分享一项由西北工业大学的徐春兰教授、西安交通大学第一附属医院的徐勤鸿教授及湘湖实验室的王成教授共同开展的研究，其中博士研究生宋晓凡为本文的第一作者。研究指出，HTG导致肠道菌群失衡从而促进内毒素在盲肠的积累，损害肠道屏障，激活TLR4信号通路，进一步致使血清和胰腺中溶血磷脂酰胆碱（LysoPC）水平升高，加剧急性胰腺炎的炎症损伤。

据了解，高甘油三酯血症已成为急性胰腺炎的第三大病因，而且其发病率逐年上升。研究显示HTG患者常伴随肠道菌群紊乱，这种紊乱会加重局部的炎症反应和免疫功能的紊乱。本文的研究目标是明确HTG对AP的影响机制，尤其是在肠道菌群的调控作用下。

研究流程与结果

研究采用了Control小鼠、HTG小鼠、AP小鼠及HTG+AP小鼠模型，并运用16S rDNA测序技术来探讨肠道菌群对HTG加重AP的影响。结果表明，与对照组相比，HTG和HTG+AP小鼠的甘油三酯、总胆固醇和游离脂肪酸水平显著升高。此外，HTG+AP组小鼠表现出更明显的胰腺组织损伤和炎症反应，以及肠屏障功能障碍。

对肠道内容物进行16S rDNA测序后发现，HTG组小鼠的肠道菌群组成明显不同于对照组，致病菌如Desulfovibrio、Staphylococcus、Helicobacter等的丰度显著增加，而潜在的有益菌则显著减少。

肠道菌群对甘油磷脂代谢的调控

研究还显示HTG通过影响肠道菌群的代谢功能，显著调控甘油磷脂的代谢及溶血磷脂酰胆碱的含量。在HTG+AP模型中，血清和胰腺中的LysoPC含量显著升高，而其生成关键酶PLA2的表达则受到抑制。这进一步指出了HTG如何通过肠道菌群引发代谢变化，加重急性胰腺炎的损伤。

TLR4信号通路的影响

研究还探讨了TLR4信号通路在这一过程中所扮演的角色。体外实验表明，内毒素可激活TLR4，而HTG诱导的肠道菌群失调则会导致内毒素含量的增加，进而激活PLA2及LysoPC的生成。

LysoPC对急性胰腺炎的影响

为了验证LysoPC在急性胰腺炎发病机制中的作用，研究构建了AP组和LysoPC+AP组模型。结果显示，补充LysoPC会显著加重AP小鼠的胰腺损伤，导致炎症程度和肠道通透性增加。

综上所述，本研究通过细致的实验设计，揭示了高甘油三酯血症如何通过调控肠道菌群加重急性胰腺炎的炎症损伤，为相关领域的后续研究提供了重要参考。对于想要开展双疾病研究的科研人员来说，以上发现和方法具有重要的借鉴意义。

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